Форум родителей, растящих детей с синдромом Дауна

- На Главную http://downsyndrome.narod.ru


Нет русской клавиатуры? Найдите кнопки "Kb" (русская клавиатура) или "Рп" (транслитерация)на экране для сообщения
www.translit.ru

Упрощенная версия форума для просмотра с сотовых телефонов или компьютеров не поддерживающих отягощенный формат
http://wap.downsyndrome.borda.ru


Уважаемые новички, не забудьте отметить галочкой квадрат "зарегистрироваться" * после того как вы написали сообщение и ввели свое имя и пароль. Ваши сообщения попадут в выбранные вами темы и вы станете участником форума как только модератор даст вам допуск к форуму. Будьте терпеливы, это может занять какое-то время.

*Регистрация поможет вам стать полноправным участником форума без необходимости ожидания когда администратор даст допуск каждому последующему сообщению незарегистрированных участников форума.



АвторСообщение
Пост N: 15551
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 15:19. Заголовок: Ноотропы, только теория


Сюда размещу только теорию и ссылки, обсуждение прошу продолжать в теме
http://downsyndrome.borda.ru/?1-10-0-00000039-000-0-1-1300432642

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Ответов - 15 [только новые]


Пост N: 15552
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 15:19. Заголовок: Статья с сайта ДСА о..


Статья с сайта ДСА о медикаментозной стимуляции
http://www.downsideup.org/forum/viewtopic.php?id=405<\/u><\/a>

ЦИТАТА

Речь в этом сообщении пойдет о желании врачей полечить здорового ребенка и "постимулировать" его развитие.
Лечение требуется лишь при наличии конкретного диагноза, требующего лечения. Синдром Дауна к ним не относится. Если ребенок с синдромом Дауна болеет, его нужно лечить, как и любого другого ребенка. Например, срочное лечение необходимо если у ребенка наблюдаются судороги или обнаружен гипотериоз. По всем спорным вопросам предлагаю вам обращаться на Русский медицинский сервер (о нем более подробно я писала в разделе "объявления" в топике про медицинские консультации) Адрес медицинского форума:
http://forums.rusmedserv.com/index.php<\/u><\/a>
А здесь привожу отрывок из статьи детского невролога, КМН В.С. Ноговицына

ЛЕЧЕНИЕ И ГИПЕРЛЕЧЕНИЕ

Только реальные, объективно выявленные и четко обозначенные последствия перинатальных поражений нервной системы могут требовать применения лекарств, однако это всегда симптоматическое лечение, т.е. направленное на конкретные проблемы: при спастике - препараты для расслабления мышц, при судорогах - противосудорожные и т.п. Тем не менее, большинству детей с формальной "ПЭП" назначаются разнообразные препараты и их комбинации с недоказанной эффективностью. Приводим список наиболее частых нерациональных назначений в детской практике.
1. Так называемые сосудистые препараты. К ним относят препараты различных групп (циннаризин, кавинтон, сермион и т.д.)
2. Препараты, содержащие гидролизаты аминокислот, нейропептидов и т.д. - церебролизин, актовегин, солкосерил, кортексин и т.п.
3. Так называемые «ноотропные» препараты, «улучшающие питание мозга»: пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам, пикамилон и т.д.
4. Гомеопатические средства.
5. Разнообразные растительные препараты, включая хорошо знакомые населению валериану, пустырник, а также брусничный лист, медвежьи ушки и т.д.
Внимание! Утверждения об "улучшении питания мозга" представляют собой старый медицинский миф или рекламный ход. Указанные выше препараты рутинно назначаются большинству пациентов с диагнозом ПЭП, однако они НЕ ДОЛЖНЫ использоваться в лечении детей! Они не прошли надлежащих испытаний у новорожденных и детей раннего возраста, соответственно невозможно судить об их эффективности и/или безопасности. Использование лекарств с недоказанной эффективностью в лучшем случае может оказаться бесполезным, и тогда это трата времени, которое при многих болезнях, например, при эпилепсии, работает против пациента. В худшем случае такая практика чревата непредсказуемыми расстройствами, в том числе опасными для жизни (аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, нарушения работы сердца, печени, почек, головного мозга, периферических нервов и т.д.). Напомним также, что вследствие неправильной диагностики многие нормальные для ребенка состояния (например, дрожание подбородка, «симптом Грефе») принимаются за проявления болезни и «успешно лечатся» временем в сочетании с бесполезным лекарством.

Многие распространенные в СНГ препараты должны применяться крайне ограниченно, по строгим показаниям. Так, например, применение диакарба может быть оправдано при гидроцефалии (не при «гидроцефальном сидроме» - его не существует!), причем ребенок с таким диагнозом должен находиться под наблюдением нейрохирурга. Недопустимо назначение фенобарбитала у детей с «гипервозбудимостью», «нарушениями сна». Применение этого препарата возможно только при судорогах (хотя существуют более современные и обычно более эффективные препараты), поскольку он доказано вызывает задержку развития познавательных функций у ребенка.

НАБЛЮДЕНИЕ И СРОКИ НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ

Патология нервной системы в раннем возрасте иногда может быть выявлена только при повторном осмотре либо в ходе длительного наблюдения за развитием ребенка. Для этого предусмотрены осмотры неврологом в 1, 3, 6 и 12 месяцев. В эти сроки дебютируют или становятся очевидными многие серьезные заболевания. И если у ребенка стоит конкретный неврологический диагноз – эпилепсия, ДЦП и т.д. – медлить с лечением недопустимо! Особенно это касается эпилептических приступов – своевременно назначенное лечение способно предотвратить развитие серьезной патологии в будущем .


--------------------------------------------------------------------------------
С уважением, Полина Львовна


***




Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15553
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 15:20. Заголовок: Буквально на днях в ..


Буквально на днях в Москве прошел семинар, который вел американец Джон Филипс - доктор медицины, профессор педиатрии и детской неврологии, клинический директор Научно-исследовательского института мозга, директор отделения детской неврологии университета Нью-Мексико (США).
Джон Филлипс =http://www.themindinstitute.org/principal-investigators/john-phillips-m-d<\/u><\/a>

Рассказывает моя знакомая из ЖЖ Катя Мень, посетившая семинар, мама ребенка с аутизмом. ЦИТИРУЮ

На вопрос о медикаментах, доктор Филипс, естественно, задает вопрос – какие и с какой целью. Перечисляются всякие кортексины-пантогамы.
Он удивленно вскидывает брови – и что, работает? – спрашивает.
Далее он говорит, что нет никаких доказательств эффективности ноотропов.
При этом, особо отмечу – врач очень осторожный, сам все время говорит, что он скептик и пока не увидит исследований, ничего определенного говорить не будет.
(Например, на мой вопрос об акупунктуре, ответил, что буквально недавно получилось полностью выверенное исследование, что акупунктура помогает в целом ряде случаев мышечных, церебарльных и моторных нарушений. Но, говорит, только недавно получил эти данные, до этого не имел права рекомендовать).
То есть врач – отнюдь не герой-экспериментатор.
Разумеется, есть случаи, когда медикаменты нужны – применяется и ботокс, и даже нейротоксичный фенол в ряде острых случаев, и противоэпилептические препараты. Но только когда это индивиудально выверено. Никаких «общих протоколов».
Никаких «давайте попробуем и посмотрим».
Ибо «давайте попробуем и посмотрим» - это есть ЭКСПЕРИМЕНТ над вашим ребенком, и тогда все должно проходить по правилам эксперимента – вы подписываете договор, ваше участие в эксперименте оплачивается. (А не наоборот).

конец цитаты

Далее цитирую ее же.

Дорогие родители! Я знаю, что мы все не обязаны становиться врачами.
Но ведь никто не запрещает нам быть внимательными, осторожными, вдумчивыми.
У всех у нас есть интернет. Если вы не знаете английского, придите в сообщество и попросите найти независимые абстракты по эффективности и побочным эффектам тех препаратов, которые вам назначили, на НЕЗАВИСИМЫХ научных сайтах. Уверена, здесь найдутся помощники, ведь не сто препаратов вам назначили наконец. Соберите информацию, взвесьте, обсудите возможность безопасных альтернатив.

Сообщите, какого эффекта вы ждете – это должен вам сказать врач, зачем и с какой целью он назначает ту или иную таблетку. Исходя из целей – не спит, не ест, бьется головой об стенку, не помнит свое имя и тд – можно обсудить вариант замены. (Да будет вам известно, высокие дозы витамина С действуют ТОЧНО с тем же механизмом, что и галоперидол. Но «неплохой психиатр», даже если и знает об этом, никогда не скажет вам).

Я не поленюсь, и процитирую список некоторых препаратов – наибольших любимцев наших отечественных эскулапов, которые настолько «передовые и продвинутые», что не считают нужным посещать уникальные врачебные БЕСПЛАТНЫЕ семинары, которые им привозят на блюдечке. Список собран с миру по нитке, в разное время, из разных источников. Много информации на английском, специально пишу только то, что в копилке на русском.

Итак, по данным Формулярного комитета Российской академии медицинских наук:

1. Гопантеновая кислота (Пантогам, Пантокальцин) - гомолог пантотеновой кислоты, отличающийся от нее удлиненной на один атом углерода главной цепью. Действует предположительно как антагонист пантотеновой кислоты, в силу чего способен вмешиваться в энергетический обмен, и порой губительно.
Применение данного препарата в Японии было прекращено в начале 1990-х после ряда смертельных осложнений, протекавших в виде Рейе-подобного синдрома, синдрома Ретта и т.д.
В других развитых странах данный препарат не применялся.

В энциклопедии Meyler's «Побочные эффекты лекарств» гопантеновой кислоте посвящен целый параграф:
"Hopantenate (кальций D-(+) -4 - (2, 4-дигидрокси-3,3-imethylbutyramido) бутират полугидрат), или кальция гопантенат, является гомоаналогом L-пантотената.
Был использован в Японии для лечения психической отсталости с поведенческими отклонениями.
Представляет собой одну из многих попыток, которые были сделаны, пока безуспешно, произвести производные вещества от веществ, принадлежащих к витаминам В- группы, в качестве средств для лечения головного мозга или нервной системы.
Побочные эффекты, иногда со смертельным исходом, были зарегистрированы у пациентов, принимающих кальция гопантенат, в частности, от энцефалопатии с метаболическим ацидоз, сопорозного состояния, и Рейе-подобного синдрома; это могло быть связано с недостаточностью пантотеновой кислоты, антогонистом которой является гопантеновая кислота. У пожилых людей были зарегистрированы дисфункция печени и желудочно-кишечные расстройства. В Японии, где препарат был введен в оборот 1978 году, контролирующие органы в 1988 году издали ряд предупреждений в отношении проблем, вызванных гопантенатовой ксилотой (перевод мой – К.М.)".

С учетом отсутствия доказательств эффективности, предполагаю, что смертельный риск, которому подвергается любой пациент назначеним Пантогама, не оправдывает никакую теоретическую пользу от него, существование которой доказательной медицине неизвестно.


2. Винпоцетин и Кaвинтон - это вещество, получаемое из листьев растения Vinca minor.
Препарат мало изучен. Посему в США и многих других странах относится к БАД, а не к лекарствам. .
$15 баночка на месяц приема. Врачи, как правило, не назначают.
В Японии изъят из продажи из-за явной неэффективности.

3. АТФ (аденотрифосфорная кислота) В кардиологии АТФ используется только для купирования определенных нарушений ритма, что связано с его способностью кратковременно блокировать проводимость АВ-узла.
При этом АТФ вводится внутривенно, а эффект ограничивается несколькими минутами. Во всех других случаях (в том числе распространенное ранее применение в/м курсами) АТФ бесполезен, потому что "живет", при введении в организм эта АТФ, очень мало времени, и затем распадается на составные свои части, а единственный возможный результат - абсцесс в месте введения.

про иммунномодуляторы пропустила

5. Актовегин, Церебролизин, Солкосерил, (гидролизаты мозгов)– препараты с доказанной неэффективностью!
Есть исследования применения в дозе 30 мл.в сутки у больных с доказанной деменцией с некоторым улучшением. Только у нас появляются новые препараты с прионным действием - например, КОРТЕКСИН (весь мир напуган коровьим бешенством, а у нас препарат изобрели - из мозгов крупного рогатого скота и свиней). Церебролизин - далеко не единственный препарат, который производится за рубежом СПЕЦИАЛЬНО для России. Точно также производится рибоксин и куча других препаратов, которые в мире не применяются. Церебролизин - ноотропное средство, способствующее улучшению обмена веществ в мозговой ткани.
Препарат для лечения больных с нарушениями функций центральной нервной системы, задержками развития, нарушением внимания, деменцией (например, синдромом Альцгеймера), но в России (а также в Китае) наиболее широко применяется для лечения ишемического инсульта.
В 2010 году Cochrane Collaboration, наиболее авторитетная международная организация, специализирующаяся на обобщении сведений о доказательных исследованиях, опубликовала обзор результатов рандомизированных клинических испытаний церебролизина, проведенных медиками Л. Зиганшиной, Т. Абакумовой, А. Кучевой: «Согласно нашим результатам ни один из 146 обследуемых не показал улучшений состояния при приеме препарата... Нет никаких оснований для подтверждения эффективности применения церебролизина в лечении пациентов с ишемическим инсультом».
В процентном соотношении не было никакой разницы между количеством летальных исходов — 6 человек из 78 в группе, получавших церебролизин, против 6 из 68 в группе, получавших плацебо.
Состояние членов первой группы не улучшалось в сравнении с членами второй.

(пропустила линекс)

7. Когитум – не доказан. То есть ваши дети участвуют в эксперименте.

8. Нооторопил, Пирацетам, Фезам, Аминалон, Фенибут, Пантогам, Пикамилон, Инстенон Милдронат,Циннаризин, Мексидол -плацебо-препараты. (Как и подтвердил в очередной раз профессор Филипс).
Ноотропил используется для улучшения обменных процессов, происходящих в коре головного мозга.
Активное вещество ноотропила — пирацетам — является основой порядка 20 аналогичных препаратов на российском рынке, например, пиратропила, луцетама и ряда лекарств, в названии которых присутствует само слово «пирацетам». Это вещество довольно широко применяется в неврологической, психиатрической и наркологической практике. В базе данных Medline указаны публикации 1990-х годов о клинических исследованиях, согласно которым пирацетам умеренно эффективен при восстановлении пациента после инсульта, а также в лечении деменции и дислексии.
Однако результаты рандомизированного многоцентрового исследования PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) 2001 года показали отсутствие эффективности пирацетама в лечении острого ишемического инсульта. Информация об улучшении работы коры головного мозга у здоровых людей после приема пирацетама также отсутствует. В настоящее время он исключен американской FDA из списка лекарственных средств и отнесен к биологически активным добавкам (БАД). Он не разрешен к продаже в аптеках США , однако его можно заказать через интернет или ввезти из соседней Мексики.
В 2008 году Формулярный комитет Британской академии медицинских наук сделал заявление о том, что «результаты рандомизированных клинических исследований 1990-х годов по использованию ноотропного препарата пирацетам были методологически ошибочными». Тем не менее в некоторых случаях он может помогать пожилым людям с когнитивными расстройствами. Люди, употреблявшие пирацетам в сочетании с ЛСД и МДМА, утверждали, что он помогает контролировать сильный наркотический эффект.
В России пирацетам активно используется в терапии мыслительных функций у детей с синдромом Дауна. Однако согласно исследованию, проведенному в 2006 группой ученых во главе с Нэнси Лобаф, пирацетам не подтвердил своей эффективности в этой сфере: у 18 детей с синдромом Дауна после четырехмесячного курса когнитивные функции остались на прежнем уровне, в четырех случаях наблюдалась агрессия, в двух — возбудимость, в одном — повышенный интерес к сексу, в одном — бессонница, в одном — отсутствие аппетита.
Ученые пришли к выводу: «Пирацетам не обладает доказанным терапевтическим эффектом по улучшению когнитивных функций, но обладает нежелательными побочными эффектами».

16. Гинко-билоба,Танакан – согласно проведенным испытаниям не оказывают положительного влияние на обещанные в инструкции память и когнитивные функции.

22.Гомеопатия пр-во НЕLL Церебрум композитум, Неврохель, Лимфомиозот, Грипп-хель, и др. не являются лекарственными препаратами.
Обратите внимание, что я хочу сказать в этом пункте. Гомеопатия помогает очень многим детям.
И вообще, гомеопатия – помогает и работает!

Но если гомеопатия назначается в логике аллопатического лечения – «такой-то «хель» от насморка» - это не гомеопатия, а бред. Гомеопатия – это скрупулезная, многочасовая, длительная работа с врачом-гомеопатом, который ищет не лекарство «от насморка» или «от поноса», а лекарство «для Пети», лекарство «для Кати», лекарство «для Васи».
Вреда не будет, но ни у кого здесь кошелек не резиновый.
В гомеопатии цену имеет ДОКТОР, а не препарат.

И еще маленькая, но важная ремарка. Чтобы никто меня не заподозрил в бесконечной вере в доказательную медицину. Дело не в этом. Да, я знаю, что мы все идем по пути «твори, выдумывай, пробуй». У нас нет иного выбора, кроме как «делать открытия». Но открытия наши лежат в области комплексного подбора безопасных терапий, сочетания ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫХ практик – физические терапии, витаминные, натуропатические, когнитивные, диетологические и тд. Это те терапии, которые не требуют «двойных-слепых» доказательств, потому что они – просто часть здорового образа жизни. Никто не будет доказывать эффективность поглаживания ребенка по спинке на ночь и пения колыбельной, однако я с уверенностью заявляю – эффективно.
При этом, если вам хотят ПРОДАТЬ пустышку как лекарство и по цене лекарства, то те, кто продает, ОБЯЗАНЫ доказать эффективность своего продукта. Здесь я стою не на позиции доказательной медицины, а на позиции здравомыслящего потребителя.
Не знаю, кому здесь недостаточно того, что многие из нас уже пострадали – тогда, когда не спросили (под дулом пистолета) у педиатра, направлявшего ребенка на прививку, доказанность эффективности и безопасности вакцинного препарата. Неужели кто-то хочет дальше ходить по этим граблям, продолжая слепо верить в бессмысленные или даже опасные назначения??
Назначения от тех самых врачей, которые ИГНОРИРУЮТ мировой опыт, и в расчете на безграмотность которых некоторые фармкомпании производят свое фуфло СПЕЦИАЛЬНО для России.
Требуйте от врача объяснений его назначений. Объяснение в жанре "это подпитает мозг" или "это улучшит доставку кислорода в мозг" объяснениями не являются.
Правильно сваренная каша лучше подпитает мозг, а сеанс йоги надежней обеспечит доставку в него кислорода.
И последнее. Тоже важное. Профессор Джон Филипс показывал много роликов и слайдов.
На одном была очень впечатляющая картинка. Его пациентка, которая в 3 года перенесла хирургическую резекцию правого полушария мозга. Фото МРТ, в котором только левое полушарие, а справа – черный провал. Девушке с половиной мозга 20 лет, заканчивает колледж, говорит на двух языках.
Это к вопросу о том, как нейропластичен мозг, какие уникальные шансы у наших детей, имеющих, к счастью оба полушария, и которые мы, вместо поддержки, готовы долбить таблетками.
Сложите деньги, которые вы потратили или планируете потратить на пантогам, прибавьте к этому гонорар "неплохого психиатра" и купите дополнительный курс массажа.
Если не ребенку, то себе – тоже будет польза.

конец цитаты, выделение шрифтом моё

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15554
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 15:20. Заголовок: Из комментариев к по..


Из комментариев к посту Кати Мень.

цитирую

была в Питере на семинаре Л.А. Ясюковой,и она, в принципе, говорила тоже об этом - что когда занимается с особыми малышатами, сразу видит, что у ребенка "лекарственная интоксикация".
И ее основная мысль заключается в том, что обучать малышат нужно в обход травмированных функций (это про девушку как раз из Вашего поста), а не пытаясь во что бы то ни стало скорректировать медикаментозно физиологию.
Она утверждает, что если подобрать систему обучения корректно, то "высшие психические функции компенсируют все" (её выражение)

PS Кто это Ясюкова?
Кандидат психологических наук, руководитель лаборатории социальной психологии НИИ комплексных социальных исследований Санкт-Петербургского государственного университета, психолог-консультант, специалист в области работы с детьми.

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15557
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 15:40. Заголовок: Кортексин http://for..


Всё нижеследующее в этом посте цитата из темы "Кортексин" на форумеhttp://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=74350

я не нашёл ни одну ценную статью которая доказывает эффективность данного препарата у детей. Кстати данный препарат известен только в постсовке, а весь мир его не знает
http://geropharm.ru/p115/index.html

----

Доказывают эффективность, а не ее отсутствие. Нет ни одной вменяемой научной работы, содержащей убедительные сведения о какой-либо эффективности кортексина и его аналогов. О том, что такое доказательная медицина и какие требования предъявляются к научным трудам - см. поиск, написаны терабайты.
Василий Юрьевич Ноговицын
(Ноговицын Василий Юрьевич, к.м.н., невролог, Морозовская ДГКБ, Москва)

-----

"они участвуют в эксперименте, часто сами того не осознавая. И Вы вместе с ними. В эксперименте. Над своим ребенком".
ссылки на исследование:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356917
http://www.springerlink.com/content/t71665785v75lk53/
Как показано, опыты на животных проводятся после или одновременно с тем, что эти лекарства назначают нашим детям.
-----

опрос по кортексину с форума LittleOne среди неангажированных родителей. В опросе участвовало 136 человек.http://2006-2009.littleone.ru/showthread.php?t=1057109

кололи, появились судороги - 8,82%
кололи, ухудшилось ЭЭГ - 5,88%
кололи, положительный результат - 38,97%
кололи, никакого результата - 46,32%


Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15558
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 15:55. Заголовок: К ноотропам относятс..


К ноотропам относятся часто и такие препараты, как актовегин, церебролизин, кортексин – нейрометаболиты, в составе которых – вытяжки из нервных тканей животных. Но, помимо того, что эффективность этих препаратов не доказана, они могут быть опасны. Прежде всего, они могут вызывать аллергические реакции. Кроме того, актовегин, например, перестал использоваться и изучаться во многих зарубежных странах после серии заболеваний «коровьим бешенством» (губчатым энцефалитом). У нас же, видимо, продолжают экспериментировать на людях.

(ссылку я потеряла)

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15559
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 16:04. Заголовок: Лилия из Киева пишет..


Лилия из Киева пишет

ару лет назад нам предложили попить препараты с ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), я перерыв массу информации в нете отказалась.
Сейчас рылась по Пантогаму (ну, не химик я, сразу не определилась), проделала кучу лишнего информативного розыска по второму кругу - отказ однозначный.

Просто даю ссылки, думаю это важно знать.
http://likar.org.ua/content/view/6304/2/lang,ru/ - тут о том, что отставание в развитии у людей с СД возможно от того, что лишняя хромосома продуцирует излишнее колличество ГАМК (тормозной нейромедиатор).

http://slovar.com.ua/lek/0275.html -
ПАНТОГАМ (Panthohamum) Гопантеновая кислота*
СОСТАВ
1 таблетка содержит 250 мг пантогама, в банке 50 шт


Механизм действия Гопантеновой кислоты связан с наличием в ее структуре гамма-аминомасляной кислоты и обусловлен прямым влиянием на ГАМК(GABA)-B-рецептор-канальный комплекс.
-http://amt.allergist.ru/gopantenat_l.html и

Если ученые Стэндфордского университета правы, то Пантогам просто противопоказан нашим детям.

Если даже они не правы, то лучше сделать анализ на профиль нейротрансмиттеров, и если уж давать что-то , то наверняка то, чего не хватает организму.

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15560
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 16:17. Заголовок: Meri пишет "В н..


Meri пишет

"В настоящее время интерес исследователей к ноотропам охладел. Современная медицина должна опираться на четкие доказательства, а не на шарлатанство, гомеопатию и колдовство. На сегодняшний день ноотропы имеют право на применение, вероятно, только в области биологических добавок к пище
...Ноотропы, нейрометаболическая защита мозга популярны в странах, где отсутствуют данные по клинической нейроэпидемиологии, стерты грани между патофизиологией и физиологией. Защитить мозг одним препаратом невозможно, т.к. механизмы повреждения при инсульте многогранны. Более того, процессы, которые происходят в очаге поражения - физиологические. Селективного медикаментозного воздействия на ишемический очаг в мозге еще никто в мире не разработал, поэтому блокада апоптоза, свободнорадикальной агрессии и т.д. - это блокада физиологических процессов в организме (т.е. причинение вреда). Поэтому ноотропы во многих развитых странах изначально не рассматриваются клинически, хотя экспериментальные работы идут. Однако лечить ноотропами никто в ближайшее время не собирается. Только у нас появляются новые препараты ноотропного действия - например, кортексин (весь мир напуган коровьим бешенством, а у нас препарат изобрели - из мозгов крупного рогатого скота) и т.д. Это дорога в никуда. Необходимо обсуждать совершенно иные вопросы нейрососудистой патологии. Направленность дискуссий должна быть иной - нейроиммунология, фармакогенетика, гемостазиология, эндотелиология, кардионеврология, нейроэпидемиология.
С уважением, профессор Пилипенко П.И.,
Кафедра неврологии и нейрохирургии ФУВ г.Новосибирск
29.07.2003."

http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/article.asp?id=857

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15568
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 22:42. Заголовок: ссылка от Meri Побо..


ссылка от Meri

Побочные эффекты ноотропных средств

С. Ю. Штрыголь, доктор мед. наук, профессор, Т. В. Кортунова, канд. фарм. наук, доцент, Д. В. Штрыголь, канд. мед. наук, Национальный фармацевтический университет, г. Харьков

Последние 30 лет ознаменованы все более широким применением ноотропных средств. Термин «ноотропный препарат» (от греч. noos — мышление, разум; tropos — стремление) был предложен в 1972 г. С. Giurgea (Джурджеа) для обозначения средств, оказывающих специфическое активизирующее влияние на интегративные функции мозга, стимулирующих обучение, память и умственную деятельность, повышающих устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающих кортико-субкортикальные связи. Ноотропы также называют нейрометаболическими церебропротекторами, а в англоязычной литературе нередко используется термин cognitive enhancer — «усилитель когнитивных функций».

Прототипом данной группы является пирацетам, синтезированный Strubbe (фармацевтическая фирма UCB, Бельгия) в 1963 г. и первоначально исследовавшийся в качестве антикинетического препарата. Лишь через несколько лет выяснилось, что пирацетам облегчает процессы обучения и улучшает память, но, в отличие от классических психостимуляторов, не вызывает таких побочных эффектов, как речевое и двигательное возбуждение, истощение функциональных возможностей организма при длительном применении, привыкание и пристрастие. На основании этих исследований С. Giurgea был выделен новый класс препаратов — ноотропы — в классификации психотропных средств.

Ноотропная концепция стала крупнейшим вкладом в развитие психофармакологии как в прикладном, так и фундаментальном отношении. В короткий срок было создано значительное количество препаратов, которые применяются прежде всего для коррекции нарушенных мнестических функций, а также при снижении уровня жизнедеятельности, возникающем при многих заболеваниях и экстремальных воздействиях. Ноотропы показаны и при нарушениях адаптации и умственной деятельности при старении, включая пресенильную и сенильную деменцию. Как подчеркивает M. Windish, деменция занимает особое место в перечне показаний, поскольку в индустриально развитых странах все более важной проблемой является быстрое увеличение пожилой части популяции и рост частоты заболеваний, ассоциированных с возрастом.

Кроме того, ноотропы используются при расстройствах мозгового кровообращения, интоксикациях (в том числе алкогольных), абстинентном синдроме, депривации сна, утомлении, астенических и депрессивных состояниях после черепно-мозговых травм и нейроинфекций, а также для коррекции побочных эффектов психофармакотерапии (при лечении нейролептиками, антидепрессантами, психостимуляторами). В детской практике ноотропные средства применяются для лечения церебрастении, энцефалопатии, интеллектуальной недостаточности, нарушений, формирующихся у недоношенных детей в результате внутриутробной гипоксии и других повреждающих воздействий.

Особенностью ноотропов является возможность их использования не только больными, но и здоровыми людьми в экстремальных ситуациях для снятия психического утомления, улучшения умственной работоспособности.

В целом ноотропные препараты характеризуются относительно низкой токсичностью и сравнительно нечастым развитием нежелательных эффектов. По данным О. А. Громовой, последние наблюдаются немногим более чем у 5% пациентов, но широкое применение этих препаратов требует систематизации знаний их побочного действия. Однако прежде необходимо остановиться на вопросах классификации ноотропных средств.

К ноотропам относятся многочисленные препараты с различным химическим строением и механизмами действия. Уже одно это обстоятельство затрудняет их классификацию. Кроме того, для ряда препаратов улучшение памяти является ведущим фармакологическим эффектом (их иногда относят к «истинным» ноотропам, как, например, пирацетам и его аналоги). Для большинства средств ноотропное действие является лишь одним из компонентов фармакодинамики. Так, многие ГАМК-ергические препараты наряду с ноотропным обладают анксиолитическим, седативным, противосудорожным, миорелаксирующим, антигипоксическим эффектами (предлагаются даже такие термины, как «ноотропоподобное средство», «транквилоноотроп» и т. д.). Ноотропный эффект может быть связан с улучшением мозгового кровообращения (винпоцетин, ницерголин и другие церебровазоактивные препараты). Такие поливалентные препараты иногда обозначают как «нейропротекторы».

Наиболее полную классификацию средств с ноотропной активностью (около 100 препаратов) приводят Т. А. Воронина и С. Б. Середенин (1998). Их основные группы представлены в таблице.

Таблица. Основные препараты с ноотропным действием

Группа = Производные пирролидона (рацетамы)
Препараты = Пирацетам, анирацетам, прамирацетам, оксирацетам, этирацетам, нефирацетам и др.

Группа = Препараты, усиливающие холинергические процессы
Препараты = Амиридин, такрин, глиатилин

Группа = ГАМК-ергические препараты
Препараты = Гамма-аминомасляная кислота, пантогам, пикамилон, фенибут, натрия оксибутират

Группа = Глутаматергические препараты
Препараты = Глицин, мемантин

Группа = Нейропептиды и их аналоги
Препараты = Семакс, церебролизин

Группа = Антиоксиданты и мембранопротекторы
Препараты = Меклофеноксат, мексидол, пиритинол

Группа = Препараты гинкго билоба
Препараты = Билобил, танакан, мемоплант

Группа = Блокаторы кальциевых каналов
Препараты = Нимодипин, циннаризин

Группа = Церебральные вазодилататоры
Препараты = Винпоцетин, ницерголин, инстенон

--------------

Пирролидоновые производные

Рассмотрение побочных эффектов ноотропных препаратов начнем с исторически первой группы — пирролидоновых производных, или рацетамов. Сегодня получено более 1500 веществ подобного строения, но в лечебной практике применяется лишь около 12 препаратов. Поликомпонентный механизм их действия включает не только активацию энергетического обмена, усиление синтеза РНК, белка, фосфолипидов, облегчение холинергической передачи, но и улучшение кровообращения в головном мозге.

Основным и наиболее часто применяемым представителем данной группы является пирацетам. Его побочные эффекты отмечаются редко и главным образом — у психически больных. К числу таких эффектов относятся головокружение, тремор, нервозность, повышенная раздражительность. Возможны нарушения сна — преимущественно бессонница, реже сонливость. В связи с риском нарушений сна не следует принимать пирацетам на ночь. В единичных случаях при применении пирацетама отмечается сексуальное возбуждение. Иногда имеют место диспептические явления: тошнота, рвота, диарея, боли в животе. У больных пожилого возраста изредка возможно обострение коронарной недостаточности. В подобных случаях рекомендуется уменьшить дозу или прекратить прием препарата.

Пирацетам противопоказан при острой почечной недостаточности, беременности (особенно в I триместре), кормлении грудью (на время лечения прекращают), противопоказан в грудном возрасте (до 1 года). Согласно данным, обобщенным А. П. Кирющенковым и М. Л. Тараховским, Г. В. Ковалевым, влияние пирацетама и многих других ноотропных средств на плод изучено недостаточно, хотя экспериментальные данные указывают на отсутствие эмбриотоксичности и тератогенности. Очевидно, необходимы углубленные исследования, в том числе выяснение возможных отдаленных последствий длительного влияния пирацетама на внутриутробный плод. В то же время имеются указания на положительный эффект высоких доз пирацетама (до 3-10 г) при дистресс-синдроме у новорожденных (препарат вводили роженицам внутривенно).

Относительными противопоказаниями, связанными с побочными эффектами пирацетама, являются состояния психомоторного возбуждения (маниакального, гебефренного, кататонического, галлюцинаторно-параноидного, психопатического). Необходима особая осторожность при решении вопроса о назначении пирацетама пациентам с повышенной судорожной готовностью, а также при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы с выраженной артериальной гипотензией. Имеются указания на нецелесообразность назначения препарата детям, страдающим сахарным диабетом, при наличии в анамнезе аллергических реакций на употребление фруктовых соков, эссенций и т. п. При лечении пирацетамом в гранулах рекомендуется исключать из рациона сладости.

(продолжение в следующем посте)

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15569
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 22:43. Заголовок: Препараты, усиливающ..


Препараты, усиливающие холинергические процессы

В настоящее время данная группа ноотропов развивается наиболее бурно, поскольку именно с ней связан прогресс в лечении болезни Альцгеймера. Применение классических препаратов пирролидонового ряда при этом заболевании обычно приносит лишь временный эффект, вслед за которым может наступить быстро прогрессирующее снижение памяти и интеллекта. Поскольку механизмы мнестических нарушений при болезни Альцгеймера связаны в основном с дефицитом холинергической передачи в головном мозге, применение усиливающих ее препаратов приносит наибольший положительный эффект. Ведущее место сегодня занимают антихолинэстеразные препараты, а именно амиридин и такрин. Они способствуют накоплению ацетилхолина благодаря угнетению разрушающего его фермента холинэстеразы.

Амиридин обладает не только центральным, но и периферическим холинопозитивным действием. Поэтому к числу его относительно нечастых побочных эффектов относятся гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики, диарея, брадикардия. Кроме того, препарат может вызывать головокружение.

Противопоказан амиридин при гиперчувствительности пациента, а также при заболеваниях, когда усиление холинергической передачи связано с риском ухудшения состояния: эпилепсии, экстрапирамидных и вестибулярных расстройствах, стенокардии, брадикардии, язвенной болезни. К тому же амиридин нельзя назначать при беременности и кормлении грудью.

У такрина известно больше побочных эффектов. По частоте преобладают атаксия (дискоординация движений, неустойчивость), анорексия (потеря аппетита), спастические боли в животе, диарея, тошнота, рвота, а также гепатотоксическое действие. Реже встречаются побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия или тахикардия, нарушения сердечного ритма, артериальная гипер- или гипотензия), гиперсаливация, ринит, потливость, кожная сыпь, отеки стоп и лодыжек, обмороки. В единичных случаях отмечаются бронхиальная обструкция (затруднение дыхания, ощущение сдавления в грудной клетке, кашель), изменения настроения и психики (агрессивность, раздражительность), экстрапирамидные расстройства (тугоподвижность и дрожание конечностей), обструкция мочевыводящих путей (затруднение мочеиспускания).

Перечень противопоказаний к назначению такрина довольно велик. Наряду с повышенной чувствительностью к данному препарату или другим производным акридина он включает бронхиальную астму, артериальную гипотензию, брадикардию, синдром слабости синусового узла, эпилепсию, травмы головы с потерей сознания, повышение внутричерепного давления (в этом случае облегчается развитие судорожного синдрома), обструкцию желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей, нарушения функции печени (даже в анамнезе), болезнь Паркинсона и симптоматический паркинсонизм, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антагонистами антихолинэстеразных средств являются м-холиноблокаторы. Однако применение последних для коррекции побочных эффектов нельзя считать оправданным, поскольку блокада холинорецепторов в головном мозге усугубляет мнестические нарушения при болезни Альцгеймера. Целесообразно подбирать такие дозы антихолинэстеразных средств, которые хорошо переносятся пациентами.

Другой подход к усилению холинергической передачи связан с увеличением синтеза медиатора ацетилхолина. Таким механизмом действия обладает глиатилин (холина альфосцерат). В организме он расщепляется на холин и глицерофосфат. Холин используется на синтез ацетилхолина, а глицерофосфат — на синтез фосфатидилхолина нейрональных мембран. В отличие от антихолинэстеразных препаратов, глиатилин почти лишен побочных эффектов. Может вызывать тошноту, связанную, по-видимому, с активацией дофаминергической передачи и при необходимости устраняемую противорвотными препаратами (метоклопрамид и др.). Крайне редко регистрируются аллергические реакции на глиатилин. Противопоказан он при индивидуальной повышенной чувствительности, не рекомендуется применять при беременности и лактации.

ГАМК-ергические препараты

Механизмы ноотропного эффекта, оказываемого ГАМК-ергическими веществами, связаны как с усилением энергетических процессов в головном мозге (активация ферментов цикла Кребса, повышение утилизации глюкозы клетками мозга), так и с улучшением церебрального кровотока, его ауторегуляции. ГАМК-ергический компонент присущ и механизму действия пирацетама, который можно рассматривать как циклический аналог ГАМК.

Гамма-аминомасляная кислота (аминалон, гаммалон) обычно переносится хорошо. Лишь иногда возможны такие побочные эффекты, как чувство жара, бессонница, тошнота, рвота, диспептические расстройства, колебания артериального давления (в первые дни лечения, связаны с вазоактивными свойствами ГАМК), повышение температуры тела. При уменьшении дозы эти явления обычно быстро проходят. Противопоказан данный препарат при гиперчувствительности к нему.

При использовании пантогама (гопантеновой кислоты) возможны аллергические реакции (ринит, конъюнктивит, кожная сыпь), исчезающие с отменой препарата. Противопоказан пантогам при тяжелых острых заболеваниях почек, а также в I триместре беременности.

При назначении пикамилона, который преимущественно интенсифицирует метаболический шунт ГАМК, возможны раздражительность, возбуждение, ощущение тревоги, головокружения, головная боль, легкая тошнота. В этих случаях нужно уменьшить дозу. Изредка встречаются аллергическая сыпь и зуд кожных покровов, требующие отмены препарата. Противопоказаниями, наряду с индивидуальной непереносимостью, являются острые и хронические заболевания почек.

Фенибут в связи с усилением тормозных ГАМК-ергических процессов может вызывать такое побочное явление, как сонливость при первых приемах. Иногда отмечаются аллергические реакции. Противопоказан при индивидуальной непереносимости, печеночной недостаточности.

Натрия оксибутират, сочетающий ноотропное, антигипоксическое, гипотермическое, седативное, снотворное, наркозное действие, оказывает побочные эффекты чаще всего при быстром внутривенном введении. Препарат способен вызывать двигательное возбуждение, судорожное подергивание конечностей и языка, известны даже случаи остановки дыхания. Поэтому необходимо медленное введение натрия оксибутирата в вену. Во время выхода из наркоза возможно двигательное и речевое возбуждение. При использовании в высоких дозах иногда вызывает тошноту и рвоту. У отдельных больных отмечается сонливость в дневное время. При длительном применении больших доз препарата может развиться гипокалиемия (корректором данного побочного эффекта являются калия хлорид, аспаркам, панангин).

Противопоказаниями к применению натрия оксибутирата являются гипокалиемия, миастения (в связи с миорелаксирующим свойством), эпилепсия, тяжелая артериальная гипертензия, эклампсия, белая горячка. Не следует назначать его при глаукоме. В связи с гипноседативным эффектом оксибутират натрия нельзя применять в дневные часы лицам, работа которых требует быстрой физической или психической реакции.

Глутаматергические препараты

Глутаматергической системе принадлежит одна из важных ролей в реализации синаптической пластичности и высших интегративных функций мозга, включая процессы обучения и памяти. Поэтому она интенсивно исследуется как мишень для фармакологического воздействия. Глутамат является возбуждающим нейромедиатором, глутаматные рецепторы (в частности, NMDA-рецепторы), как свидетельствуют накапливающиеся данные, вовлечены в механизмы нарушения памяти при различных заболеваниях ЦНС.

Глицин, представляющий собой заменимую аминокислоту и влияющий на глициновый сайт NMDA-рецептора, хорошо переносится и практически лишен побочных эффектов. Данный препарат можно считать противопоказанным лишь при индивидуальной непереносимости.

Мемантин — неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов — наряду с ноотропным эффектом обладает нейропротективным действием, способен корригировать двигательные нарушения при различных поражениях головного и спинного мозга. Препарат может вызывать ряд побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. К их числу относятся головокружение, беспокойство, в том числе двигательное, ощущение усталости, тяжести в голове. Кроме того, иногда возможна тошнота. Противопоказаниями к назначению мемантина являются спутанность сознания и тяжелые нарушения функции почек, поскольку при этом замедляется экскреция препарата.

Нейропептиды и их аналоги

Пептидергическое направление коррекции памяти также является перспективным. Разрабатывается значительное количество препаратов данной группы, многие из которых, очевидно, скоро появятся на фармацевтическом рынке. Остановимся на двух препаратах — семаксе и церебролизине.

Семакс является синтетическим аналогом адренокортикотропного гормона, однако лишен гормональной активности. Этот препарат, применяемый интраназально, проявляет ноотропное и адаптогенное действие. Препарат отличается хорошей переносимостью, сведения о его побочных эффектах отсутствуют. Противопоказан семакс при беременности, грудном вскармливании, острых психотических состояниях.

Церебролизин представляет собой комплекс нейропептидов (15%) с молекулярной массой не более 10000 дальтон, свободных аминокислот (85%) и микроэлементов (О. А. Громова, 2000), полученных из головного мозга молодых свиней. Более 20 лет он применяется как нейропротектор и ноотроп. В последнее время доказано, что нейропротекторная активность церебролизина связана в основном с пептидной фракцией. Препарат обладает мультимодальным действием — повышает интенсивность энергетического обмена, синтез белков в головном мозге, проявляет антирадикальную, мембранопротекторную и нейротрофическую активность, тормозит высвобождение возбуждающих аминокислот (глутамата), улучшает мозговой кровоток.

Церебролизин демонстрирует хорошую переносимость. Его побочные эффекты встречаются нечасто и представлены повышением температуры тела (пирогенная реакция), которая наблюдается главным образом при быстром внутривенном введении. Поэтому внутривенно вводить препарат необходимо капельным способом.

Противопоказан церебролизин при острой почечной недостаточности, в I триместре беременности, при судорожных состояниях, включая эпилепсию, аллергических диатезах. Необходимо отметить, что данный препарат является одним из немногих высокоэффективных нейропротекторов, которые можно использовать в нейропедиатрической практике и даже назначать новорожденным.

Рассматривая церебролизин, следует остановиться и на таком содержащем нейропептиды гидролизате головного мозга, как церебролизат. Последний нельзя считать аналогом церебролизина ни по составу, ни по фармакотерапевтической эффективности и безопасности. Церебролизат, получаемый из мозга взрослых коров, содержит высокомолекулярные нейропептидные фракции. Он несет потенциальную опасность в связи с возможностью переноса вируса губчатой трансмиссивной энцефалопатии коров («бешенства» коров), который вызывает у человека неизлечимое нейродегенеративное заболевание — болезнь Якоба-Крейцфельда. Церебролизат нельзя вводить в вену, а при внутримышечном введении он часто вызывает выраженное раздражение. Назначение церебролизата детям недопустимо.

Антиоксиданты и мембранопротекторы

Свободно-радикальные процессы, повреждающие мембрану нейронов, принимают участие в базисных механизмах нарушений синаптической пластичности, процессов памяти и обучения. Многие ноотропы обладают поликомпонентным механизмом действия, включающим и антирадикальные свойства. Тем не менее, особенно выраженное антиоксидантное действие оказывают такие препараты, как мексидол, меклофеноксат, пиритинол.

С 1993 г. в клинике применяется мексидол, содержащий остаток янтарной кислоты и обладающий выраженной ноотропной и нейропротекторной активностью. Наряду с антиоксидантным и мембранопротекторным действием (ингибирование процессов свободно-радикального оксиления, активация супероксиддисмутазы, липидрегулирующие свойства) он повышает интенсивность мозгового кровотока, тормозит агрегацию тромбоцитов, модулирует ГАМК-, бензодиазепин- и холинергическую передачу. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и редкостью побочных эффектов, к которым относятся тошнота, сухость во рту, сонливость (последняя — главным образом при использовании высоких доз). Противопоказан мексидол при острых нарушениях функции печени и почек. В эксперименте не выявлено эмбриотоксического, тератогенного, мутагенного действия препарата.

Меклофеноксат (церутил) также переносится хорошо, лишь изредка вызывая нарушения сна (поэтому не рекомендуется принимать препарат позднее 16 часов), беспокойство, незначительные боли в области желудка, изжогу, повышение аппетита. В единичных случаях возможны аллергические кожные реакции. Особенностью меклофеноксата является способность обострять психотическую симптоматику (бред, галлюцинации, при которых препарат противопоказан), а также способствовать возникновению страха и тревоги. Не рекомендуется назначать препарат при выраженном состоянии беспокойства и возбуждения. Что касается беременности, то при наличии строгих показаний меклофеноксат может быть использован.

Пиритинол (пиридитол, энцефабол), являющийся удвоенной с помощью дисульфидного мостика молекулой пиридоксина (витамина В6, обладающего антигипоксическим действием), лишен витаминной активности. Он проявляет выраженные ноотропные свойства в сочетании с антидепрессивным и седативным действием, являясь малотоксичным препаратом. К сравнительно нечастым побочным явлениям относятся тошнота, головная боль, бессонница, раздражительность, у детей — психомоторное возбуждение, нарушение сна. В подобных случаях дозу препарата уменьшают, не назначают его в вечерние часы. Кроме того, в отдельных случаях возможны снижение аппетита, изменение вкуса, холестаз, повышение уровня трансаминаз, головокружение, утомляемость, лейкопения, боли в суставах, плоский лишай, кожные аллергически реакции, выпадение волос.

Противопоказан пиридитол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожных состояниях, включая эпилепсию, выраженных нарушениях функции печени, почек. К противопоказаниям относятся также изменения состава крови (лейкопения), аутоиммунные заболевания, непереносимость фруктозы (для пероральной суспензии).

Препараты гинкго билоба

Стандартизированные экстракты реликтового голосеменного растения гинкго билоба (билобил, мемоплант, танакан и др.) содержат композицию флавоноидов, в частности аментофлавона и гинкгетина, флавоновых гликозидов, дитерпеновых лактонов и алкалоидов. Наряду с этими компонентами в исследованиях О. А. Громовой с соавт. в составе экстракта гинкго (билобила) обнаружены нейроактивные элементы — магний, медь, марганец, селен, выявлена высокая активность супероксиддисмутазы.

Эти препараты обладают комплексом ценных фармакологических свойств, оказывая антиоксидантное действие, усиливая энергетический обмен в головном мозге, повышая чувствительность м-холинорецепторов к ацетилхолину, ослабляя активацию NMDA-рецепторов, уменьшая отек головного мозга, улучшая реологические свойства крови и микроциркуляцию. Обычно экстракты гинкго, разрешенные к безрецептурному отпуску, обладают хорошей переносимостью — частота побочных эффектов, как сообщает О. А. Громова, составляет около 1,7%. Эти единичные случаи проявляются в виде самостоятельно проходящей диспепсии, еще реже — в виде головной боли и кожной аллергической сыпи.

Однако мало известен и не включен в справочники такой побочный эффект препаратов гинкго, как геморрагии. В обзоре А. В. Астаховой, обобщающем данные клинических наблюдений, приводятся случаи внутричерепных кровоизлияний и послеоперационных кровотечений после лапароскопической холецистэктомии. По-видимому, эти осложнения связаны с эффектом гинкголидов, ингибирующих фактор активации тромбоцитов и уменьшающих их агрегацию. Риск развития кровотечений возрастает у хирургических больных, которым рекомендуется прекратить прием препаратов гинкго минимум за 36 часов до операции. Очевидно, следует избегать сочетания этих препаратов с различными антитромботическими средствами (антиагрегантами, антикоагулянтами, фибринолитиками), поскольку они способны повысить риск геморрагий. Также нецелесообразно применение препаратов гинкго, в том числе в составе различных пищевых добавок, у пациентов с тромбоцитопенией, тромбоцитопатиями.

Противопоказаны препараты гинкго при индивидуальной гиперчувствительности. Не рекомендуется их назначение при беременности и лактации, а также в детском возрасте.

Блокаторы кальциевых каналов

В механизмах нарушения памяти, ишемических повреждений и апоптоза нейронов большую роль играет увеличение внутриклеточной концентрации кальция. В связи с этим блокаторы кальциевых каналов, преимущественно улучшающие мозговой кровоток и применяемые при церебральной ишемии, обладают и собственно ноотропным эффектом, механизм которого остается не до конца выясненным. Среди многочисленных «антикальциевых» препаратов наибольшую тропность к церебральным сосудам и ноотропный компонент фармакодинамики демонстрируют нимодипин и циннаризин. Сравнительно хорошая переносимость блокаторов кальциевых каналов объясняется большой широтой их терапевтического действия.

Эффективность нимодипина у пациентов с деменцией подтверждена как минимум в 15 контролируемых клинических испытаниях. В отличие от острой церебральной ишемии и субарахноидальных кровоизлияний, когда нимодипин используют инъекционным путем, при деменции препарат применяется в таблетках. Спектр его побочных эффектов довольно широк. По частоте лидируют снижение артериального давления (в связи с системной вазодилатацией) и головокружение. Кроме того, препарат может вызывать диспепсию, головную боль, нарушения внимания и сна, психомоторное возбуждение, ощущение жара и покраснение лица, потливость, реже — тахикардию, тромбоцитопению, ангионевротический отек и кожную сыпь.

Нимодипин противопоказан при беременности и лактации, тяжелых нарушениях функции печени, отеке головного мозга. Большой осторожности требует решение вопроса о назначении препарата пациентам с пониженным артериальным давлением, повышением внутричерепного давления. Нельзя применять нимодипин во время работы лицам, профессия которых связана с необходимостью высокой концентрации внимания (водители и др.)

Необходимо учитывать, что различные гипотензивные препараты усиливают гипотензивный эффект нимодипина, а β-адреноблокаторы, кроме того, потенцируют отрицательное инотропное действие и в сочетании с нимодипином способны декомпенсировать работу сердца.

Циннаризин (стугерон) является популярным препаратом, улучшающим мозговое кровообращение и обладающим ноотропными и вестибулопротекторными свойствами, а также антигистаминной активностью. При хорошей переносимости он способен иногда вызывать такие побочные эффекты, как сухость во рту, сонливость, головная боль, экстрапирамидные нарушения, увеличение массы тела, диспепсия, холестатическая желтуха, аллергические реакции (несмотря на антигистаминное действие). У некоторых женщин при длительном лечении циннаризином имеет место полименорея, поэтому в таких случаях целесообразно отменять его в дни менструаций.

Противопоказания, за исключением индивидуальной непереносимости, не установлены. Сонливость, сухость во рту и желудочно-кишечные расстройства не требуют отмены циннаризина, обычно достаточно уменьшить дозу препарата. Поскольку циннаризин преимущественно расширяет сосуды головного мозга и мало влияет на другие сосудистые бассейны, в терапевтических дозах он практически не снижает артериальное давление, но у пациентов с выраженной гипотензией рекомендуется принимать препарат в уменьшенной дозе. По-видимому, следует осторожно подходить к назначению циннаризина больным с паркинсонизмом, поскольку есть риск усиления экстрапирамидных нарушений. При использовании препарата целесообразно избегать вождения автомобиля, поскольку возможна сонливость со снижением внимания.

Церебральные вазодилататоры

Препараты данной группы обладают различными механизмами и многогранными нейро- и психофармакологическими эффектами. Их ноотропное действие, как уже отмечалось, во многом является следствием улучшения мозгового кровообращения, хотя возможны и другие пути его реализации. Так, винпоцетин (кавинтон) способен блокировать NMDА-рецепторы, ингибировать кальциевые и натриевые каналы, угнетать фосфодиэстеразу цАМФ, увеличивать нейрофизиологический параметр long-term potentiation (долговременной потенциации), что указывает на повышение пластичности нейрональной передачи.

Винпоцетин (кавинтон), получаемый из малого барвинка, применяется уже около 30 лет. Он почти не вызывает побочных эффектов. В отличие от алкалоида барвинка девинкана, винпоцетин лишен седативного действия. Обычно при его применении сохраняется уровень бодрствования и параметры системной гемодинамики. Иногда отмечается временное снижение артериального давления в связи с вазодилатацией и барорефлекторная тахикардия. Поэтому парентеральное введение препарата противопоказано при тяжелом течении ишемической болезни сердца и нарушении сердечного ритма. Кроме того, кавинтон противопоказан при беременности. Нежелательно его сочетание с гепарином, поскольку возрастает риск кровотечений.

Применение α-адреноблокатора ницерголина может сопровождаться разнообразными побочными эффектами, но их частота невелика. Необходимо отметить, что с увеличением продолжительности курса лечения они встречаются реже. Чаще других встречается эритема, ощущение жара с покраснением кожи лица, утомляемость, нарушения сна, уменьшение аппетита, тошнота, повышение кислотности желудочного сока и боли в животе (купируются антацидами), диарея. Реже отмечается ортостатическая гипотензия (в связи с риском которой после инъекционного введения ницерголина пациент должен некоторое время лежать). Возможно усиление эффектов гипотензивных препаратов, антикоагулянтов, антиагрегантов и алкоголя.

Противопоказаниями к применению ницерголина являются кровотечения, недавно перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, выраженная брадикардия, беременность и кормление грудью. Нельзя сочетать данный препарат с другими α-адреноблокаторами, а также с β-адреноблокаторами во избежание усиления неблагоприятных эффектов со стороны системы кровообращения.

Инстенон, являющийся комбинацией трех компонентов — гексобендина, этамивана и этофиллина, в последнее время привлекает внимание не только как корректор мозгового кровообращения, но и как препарат с собственно ноотропными свойствами. По сравнению с предыдущими цереброваскулярными препаратами он несколько чаще проявляет побочное действие, особенно при внутривенном введении. Частота их возникновения составляет около 4%. Возможны выраженное снижение артериального давления, тахикардия, головные боли вследствие повышения внутричерепного давления, неприятные ощущения в области сердца, гиперемия лица. Поэтому внутривенное введение должно быть только капельным и очень медленным (в течение 3 часов), а появление указанных симптомов требует прекращения инфузии. При внутримышечных инъекциях и тем более при использовании таблеток побочные эффекты проявляются реже. Необходимо учитывать способность инстенона усиливать антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты, что чревато геморрагическими осложнениями.

Препарат противопоказан при эпилепсии, повышенном внутричерепном давлении, кровоизлиянии в мозг. При беременности и лактации допустимо использовать его только по строгим показаниям.

В завершение обзора побочных эффектов наиболее часто применяемых ноотропных препаратов необходимо подчеркнуть, что их профилактика и коррекция, учет противопоказаний и неблагоприятных лекарственных взаимодействий врачами и провизорами являются важным резервом повышения безопасности фармакотерапии.

Литература

1. Астахова А. В. Побочные эффекты компонентов БАД. Предостережения в отношении их использования в пред- и послеоперационном периодах // Безопасность лекарств. Экспресс-информация.— 2002.— № 1.— С. 16-23.
2. Воронина Т. А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспер. и клин. фармакология.— 1998.— Т. 61, № 4.— С. 3-9.
3. Воронина Т. А., Гарибова Т. Л., Островская Р. У., Мирзоян Р. С. Поликомпонентный механизм действия новых веществ с ноотропным и нейропротективным действием // 3-я Междунар. конф. «Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам».— Суздаль, 2001.— С. 41.
4. Громова О. А. Нейрометаболическая фармакотерапия / Под ред. член-корр. РАМН Е. М. Бурцева.— М., 2000. — 85 с.
5. Громова О. А., Скальный А. В., Бурцев Е. М., Авдеенко Т. В., Соловьев О. И. Структурный анализ ноотропов природного происхождения // «Человек и лекарство»: Материалы 7-го Российского конгресса.— М., 1998.— С. 330.
6. Дроговоз С. М., Страшний В. В. Фармакологiя на допомогу лiкарю, провiзору та студенту.— Харкiв, 2002.— 480 с.
7. Елинов Н. П., Громова Э. Г. Современные лекарственные препараты: справочник с рецептурой.— СПб: Изд-во «Питер», 2000.— 928 с.
8. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Вып. 1. Лекарственные средства, действующие на центральную нервную систему.— М.: РЦ «Фармединфо», 1996.— 316 с.
9. Кирющенков А. П., Тараховский М. Л. Влияние лекарственных средств на плод.— М.: Медицина, 1990.— 272 с.
10. Ковалев Г. В. Ноотропные средства.— Волгоград: Ниж.-Волжск. кн. изд-во, 1990.— 368 с.
11. Компендиум 2001/2002 — лекарственные препараты / Под ред. В. Н. Коваленко, А. П. Викторова.— К.: Морион, 2001.— 1536 с.
12. Лиманова О. А., Штрыголь С. Ю., Громова О. А., Андреев А. В. Цереброваскулярные, ренальные эффекты билобила и его влияние на металлолигандный гомеостаз (клинико-экспериментальное исследование) // Экспер. и клин. фармакология.— 2002.— Т. 65, № 6.— С. 28-31.
13. Машковский М. Д. Лекарственные средства.— Харьков: Торсинг, 1997.— Т. 1.— С. 108-109.
14. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств.— М., 2002.— 1520 с.
15. Справочник Видаль: Лекарственные препараты в России.— М.: АстраФармСервис, 2002.— 1488 с.
16. Фармакологія: Підручник / І. С. Чекман, Н. О. Горчакова, В. А. Туманов та ін.— К.: Вища школа, 2001.— 598 с.
17. Windisch M. Cognition-Enhancing (Nootropic) Drugs. Brain mechanisms and psychotropic drugs.— New York London Tokyo, 1996.— P. 239-257.

http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N11/art_31.php<\/u><\/a>

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 15571
Info: Ванечке сейчас 4 года!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 18.03.11 23:04. Заголовок: Отсюда: http://www.c..

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 19588
Info: Ванечке сейчас 5 лет!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 26.04.12 23:01. Заголовок: В этой теме - только..


В этой теме - только теория. обсуждение в теме
Принимать ли ноотропы
Перенесла туда.


Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 22184
Info: Ванечке сейчас 5 лет!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 12.01.13 01:52. Заголовок: писок бесполезных ле..


писок бесполезных лекарств

(лекарства с недоказанной терапевтической эффективностью)



1. Актовегин

МНН: нет

Актовегин никогда не проходил полноценных, независимых исследований по правилам GCP. В станах западной Европы и США Актовегин не применяется. Препараты, содержащие компоненты животного происхождения запрещены в развитых странах. В кокрановской библиотеке нет ни одного исследования Актовегина. И при этом у нас Актовегин назначается практически всем на любой стадии беременности, во время и после родов, для лечения ожогов, реабилитации поле инфарктов и инсультов, при многих хронических заболеваниях. На англоязычном сайте корпорации-производителе указано, что вытяжка из крови телят продается исключительно в страны СНГ, Китай и Южную Корею.

Фрагмент интервью президента Nycomed Group Хокан Бьерклунд и президента "Никомед Россия-СНГ" Йостен Дэвидсен изданию Секрет Фирмы. (Источник kommersant.ru )

СФ: Препарат-блокбастер Nycomed — "Актовегин", повышающий поступление кислорода в клетки организма. Он занимает третье место в России по продажам среди лекарственных препаратов, согласно данным "Фармэксперта". Однако информации о нем нет ни на международном сайте компании, ни в каких-то других западных источниках. Я смогла обнаружить упоминание об "Актовегине" только на китайском сайте Nycomed, ну и на российских ресурсах. Почему так?

ЙОСТЕЙН ДЭВИДСЕН: Правда нет? Я не знаю, почему нет информации. Это странно, так как "Актовегин" — третий по продажам продукт у Nycomed Group, один из ключевых.

СФ: Может быть потому, что из-за коровьего бешенства во многих странах продажи препаратов, содержащих компоненты животного происхождения, запрещены, а "Актовегин" их содержит?

ЙД: Да, в ряде европейских стран такие препараты запрещены, и там мы не продаем "Актовегин". Впрочем, исторически сложилось, что основной рынок для "Актовегина" — Россия и СНГ. Nycomed предложил этот продукт еще в советское время. Сегодня здесь реализуется 70% от общего объема производства "Актовегина".

СФ: Существует мнение, что медицинская эффективность "Актовегина" не доказана, поскольку он не подвергался клиническому исследованию.

ЙОСТЕЙН ДЭВИДСЕН: В России клиническое исследование препарата законодательно не является необходимостью, поэтому его отсутствие не может быть для нас проблемой. Почему мы его не проводим? Потому что не испытываем потребности это делать. Мы видим, что препарат востребован российскими врачами, они его рекомендуют пациентам. Это важный момент, так как врачи в России достаточно консервативны и придерживаются известных и хорошо зарекомендовавших себя техник лечения. В свою очередь, потребители лояльны к "Актовегину". К тому же альтернативных препаратов сегодня не так много."
Без комментариев

Применение Актовегина связано с определенным риском - поскольку он получается из телячьей крови, пациент рискует подцепить губчатый энцефалит.

Актовегин и коровье бешенство. Ученые установили, что коровье бешенство в состоянии передаваться посредством нейрохирургических операций или трансплантации, а также через донорскую кровь. Поэтому ряд стран, в том числе Франция, Германия, Италия, Австралия, Новая Зеландия и Америка, решили отказаться от донорской крови, которую сдали те, кто проживал в странах Западной Европы с 1980 года. А в 1999 году США отказались от донорской крови тех, кто жил на Британских островах больше шести месяцев. Сегодня в категорию опасных доноров включены все, кто просто путешествовал по странам Западной Европы в последние 20 лет. Также ученые предполагают, что возбудители болезни Крейтцфельда-Якоба могут скрываться в жирах и желатине, которые используют для приготовления различных кондитерских изделий и сладостей. Не исключается, что зараза не обошла и косметические средства, например, кремы, приготовленные из животного сырья без надлежащего контроля. Но, наверное, самым страшным оказалось то, что болезнь может проникать в организм человека и через лекарства. Сегодня специалисты открыто об этом заявляют. В прошлом году, например, в Женеве состоялась научная конференция по прионным заболеваниям, основное внимание на которой уделялось распространению заболевания именно через медикаменты. Увы, препараты, призванные помочь человеку справиться с болезнью, оказались сами источниками заразы. Подхватить патогенный белок можно с рядом лекарственных препаратов, содержащими вещества мозговой ткани убойного скота, гормонами, изготовляемыми из гипофиза человека, в том числе гормоном роста. Кстати, гормоном роста человека с середины 1970-х годов во Франции лечили отстающих в росте детей. 50 из них за короткое время погибли от болезни Крейтцфельда-Якоба. Такая же трагедия разыгралась в Австралии и Новой Зеландии, где более двух тысяч человек пролечились гормонами из человеческих тканей по специальной государственной программе. Это были женщины, страдающие бесплодием, и дети с отставанием в росте. Программа была приостановлена после того, как от болезни Крейтцфельда-Якоба умерло несколько человек. Причем некоторые из погибших лечились гормоном роста до 1977 года. У них инкубационный период растянулся на 20 лет. В результате во многих странах естественный гормон роста заменили на искусственный. Кроме того, в черный список попадают и лекарства, полученные из сыворотки телячьей крови. Поскольку гарантии в том, что они не содержат ядовитый белок, тоже никакой нет. Подобные препараты стали рассматриваться как объекты, которые теоретически могут быть заражены прионными инфекциями, а посему продажа лекарств, для которых не установлено точное происхождение субстанций, получаемых из органов и тканей крупного рогатого скота, была запрещена в большинстве цивилизованных стран. В том числе в ряде стран СНГ. Меры, запрещающие ввоз импортных медикаментов, изготовленных на основе тканей и органов жвачных животных, приняли, например, Украина (Постановление Главного государственного санитарного врача Украины № 54 <О защите населения территорий Украины от губчатой энцефалопатии и предотвращении распространения прионных инфекций>) и Белоруссия (Постановление Главного санитарного врача Республики Беларусь №20 <О мерах по предупреждению заболеваемости людей новым вариантом болезни Крейтцфельда-Якоба>). Что же касается России, то Постановление №15 <О мерах по предупреждению распространения болезни Крейтцфельда-Якоба на территории Российской Федерации> от 15 декабря 2000 года, к сожалению, медикаментов коснулось лишь частично: Управлению Государственного контроля лекарственных средств и медицинской техники Минздрава России было предписано <рассмотреть вопрос о прекращении регистрации, перерегистрации и исключения> из <Государственного реестра лекарственных средств> только препаратов, производимых из гипофиза человека. Впрочем, кое-какие меры в отношении препаратов, получаемых из разных частей скота, все-таки были предприняты. Так, еще в 1998 и 1999 гг. по настоянию Фармакологического государственного комитета РФ был запрещен ряд лекарственных препаратов. В их числе - кортикотропин, цинк-кортикотропина суспензия, адиурекрин, гифотоцин, лактин для инъекций, питуитрин для инъекций. Под запрет попали и некоторые БАДы (то есть биологически активные добавки к пище). Однако, несмотря на это, часть медикаментов участи вышеперечисленных препаратов избежала. Так на Российском рынке и поныне имеют хождение отдельные виды инсулина, солкосерил и актовегин. Последнее лекарство вызывает особую озабоченность немалого числа специалистов, так как этот препарат входит в десятку ведущих торговых марок по объему аптечных продаж наряду с такими популярными лекарствами, как но-шпа и эссенциале и виагра. Препарат актовегин производится в Австрии (г. Линц), то есть в одной из стран, входящих в <группу риска>. Но самое главное - существуют документы, свидетельствующие о том, что определенная часть субстанции этого препарата была произведена в 97-98-м годах из сыворотки крови немецких и австрийских коров, которые еще не были проверены на <коровье бешенство>.

Значит, есть реальная опасность, что лекарство может быть заражено. Но, несмотря на это, актовегин был привезен в Россию и пущен в продажу. Сегодня ежегодная прибыль от его продаж составляет около $25 млн. Деньги огромные, а посему на сомнительность происхождения препарата заинтересованные лица предпочли не обратить внимание.

Впрочем, в связи с информацией о возможной угрозе заражения прионовыми заболеваниями в город Линц, на предприятие, производящее лекарство, была организована инспекционная поездка членов специализированной комиссии при фармацевтическом комитете Минздрава России по препаратам, применяемым в неврологии. Однако инспекция производства носила формальный характер: помимо ознакомления с технологическим процессом, членам делегации по линии туристической компании была организована развлекательная программа. В результате стопроцентная безопасность препарата так и не была подтверждена. Поскольку полностью исключить опасность заражения нельзя, то было бы правильнее подстраховаться - как говорится, береженого Бог бережет. Тем более, что уж слишком широко актовегин у нас применяется. Препарат используют для скорейшего заживления ран, в гинекологии, применяют при беременности для улучшения кровообращения в плаценте, при метаболических и сосудистых нарушениях головного мозга (в т.ч. при синдроме церебральной недостаточности, ишемических инсультах и черепно-мозговых травмах) и т.п. Однако от лекарства вполне можно отказаться безо всякого ущерба для здоровья граждан. Все утверждения представителей некоторых фармакологических компаний, что запрет подобных медикаментов может вызвать сложности в лечении больных, просто несостоятельны.

Actovegin and Swiss ICN Deproteinized Hemoderivative 5 x 5ml 44mg/ml $85
Actovegin by Nycomed and Swiss ICN Deproteinized Hemoderivative (generic):

General: The Deproteinized Hemoderivative of Calf Blood contains only physiological components, anorganic substances such as electrolytes and essential trace elements and 30% of organic components as amino acids, oligopeptides, nucleosides, intermediary products of the carbohydrate and of the fat metabolism, and components of the cellular membranes as glycosphingolipids. One of the physiologic components is inositol phospho-oligosaccharides ( IPOs ).

Effect: Increases cellular oxygen uptake and glucose utilization. Produces an organ-unrelated increase of the cellular energy metabolism. Rise of the ATP-turnover and thus in a greater provision of energy in the cell. In deficiency states with impairment of the normal functions of the energy metabolism (hypoxia, substrate deficiency) and in states of increased energy requirement (reparation, regeneration) promotes the energy-dependent processes of the functional metabolism and of the conservation metabolism. An increase of the blood supply is seen as a secondary effect.

Use: Circulation and nutrition disturbances, skin grafting, burns, wound-healing impairment, diabetic polyneuropathy, and stroke. Actovegin is not registered with FDA.

Sports Performance: Suspected to be used by athletes for injury repair, recovery and increased oxygen transport and delivery. Used as I.M. injections at site of injury similar to Prolotherapy techniques and for general recovery. Used as I.V. injection several hours pre-event for increased oxygen delivery/ uptake. Side effects include lowered blood sugar levels and possible allergic reaction.

Myths: " Actovegin is race day EPO! " False. Actovegin boosts O2 delivery and mitochondrial ATP. EPO boosts total O2 carrying capacity thru Hemoglobin increase.

Legality: IOC and WADA have banned I.V. usage, however I.M., oral and topical is allowed. Actovegin is not FDA approved in USA. Actovegin made headlines in USA when Tiger Woods doctor Anthony Galea was charged with smuggling and illegally providing Actovegin to professional athletes.

Order: anemiapatientgroup@hushmail.com

Note: We cannot supply Actovegin to USA. Swiss ICN Hemoderivative is supplied for research use only and not for human consumption.

Источник http://anemiapatientgroup.blogspot.com/





Цереброзилин - препарат для лечения больных с нарушениями функций центральной нервной системы, задержками развития, нарушением внимания, деменцией (например, синдромом Альцгеймера), но в России (а также в Китае) наиболее широко применяется для лечения ишемического инсульта. В 2010 году Cochrane Collaboration, наиболее авторитетная международная организация, специализирующаяся на обобщении сведений о доказательных исследованиях, опубликовала обзор результатов рандомизированных клинических испытаний церебролизина, проведенных медиками Л. Зиганшиной, Т. Абакумовой, А. Кучевой: «Согласно нашим результатам ни один из 146 обследуемых не показал улучшений состояния при приеме препарата... Нет никаких оснований для подтверждения эффективности применения церебролизина в лечении пациентов с ишемическим инсультом». В процентном соотношении не было никакой разницы между количеством летальных исходов - б человек из 78 в группе, получавших це-ребролизин, против 6 из 68 в группе, получавших плацебо. Состояние членов первой группы не улучшалось в сравнении с членами второй.




http://citofarm.ucoz.ru/news/2012-03-11-2-0-2

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 22185
Info: Ванечке сейчас 5 лет!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 12.01.13 01:52. Заголовок: 7. Винпоцетин и Кaви..


7. Винпоцетин и Кaвинтон. Сегодня к применению не рекомендуется: ни одно доброкачественное исследование клинически значимых эффектов у него не выявило. Это вещество, получаемое из листьев растения Vinca minor. Препарат мало изучен. Посему в США и многих других странах относится к БАД, а не к лекарствам. $15 баночка на месяц приема. В Японии изъят из продажи из-за явной неэффективности.




8. Ноотропил, Пирацетам, Семакс, Тенотен, Фезам, Аминалон, Фенибут, Пантогам, Пикамилон,

ТОРГОВОЕ НАИМЕНОВАНИЕ: Ноотропил
МНН: Пирацетам
Ноотропный препарат, используется для улучшения обменных процессов, происходящих в коре головного мозга
Активное вещество ноотропила - пирацетам - является основой порядка 20 аналогичных препаратов на российском рынке, например, пиратропила, луцетама и ряда лекарств, в названии которых присутствует само слово "пирацетам". Это вещество довольно широко применяется в неврологической, психиатрической и наркологической практике. В базе данных Medline указаны публикации 1990-х годов о клинических исследованиях, согласно которым пирацетам умеренно эффективен при восстановлении пациента после инсульта, а также в лечении деменции и дислексии. Однако результаты рандомизированного многоцентрового исследования PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) 2001 года показали отсутствие эффективности пирацетама в лечении острого ишемического инсульта. Информация об улучшении работы коры головного мозга у здоровых людей после приема пирацетама также отсутствует. В настоящее время он исключен американской FDA из списка лекарственных средств и отнесен к биологически активным добавкам (БАД). Он не разрешен к продаже в аптеках США, однако его можно заказать через интернет или ввезти из соседней Мексики. В 2008 году Формулярный комитет Британской академии медицинских наук сделал заявление о том, что "результаты рандомизированных клинических исследований (1990-х годов. - Esquire) по использованию ноотропного препарата пирацетам были методологически ошибочными". Тем не менее в некоторых случаях он может помогать пожилым людям с когнитивными расстройствами. Люди, употреблявшие пирацетам в сочетании с ЛСД и МДМА, утверждали, что он помогает контролировать сильный наркотический эффект. В России пирацетам активно используется в терапии мыслительных функций у детей с синдромом Дауна. Однако согласно исследованию, проведенному в 2006 группой ученых во главе с Нэнси Лобаф, пирацетам не подтвердил своей эффективности в этой сфере: у 18 детей с синдромом Дауна после четырехмесячного курса когнитивные функции остались на прежнем уровне, в четырех случаях наблюдалась агрессия, в двух - возбудимость, в одном - повышенный интерес к сексу, в одном - бессонница, в одном - отсутствие аппетита. Ученые пришли к выводу: "Пирацетам не обладает доказанным терапевтическим эффектом по улучшению когнитивных функций, но обладает нежелательными побочными эффектами".



9. Мексидол, Фенотропил, Милдронат - доппинги под видом ноотропов - используются только в СНГ

Поиск по медлайну не выявил ни одного рандомизированного плацебо контролируемого исследования на людях

http://citofarm.ucoz.ru/news/2012-03-11-2-0-2

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 24347
Info: Ванечке сейчас 6 лет!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 03.12.13 19:03. Заголовок: http://citofarm.ucoz..


http://citofarm.ucoz.ru/news/ostorozhno_aktovegin_solkoseril_korteksin_cerebrolizat/2013-06-22-134

Осторожно: актовегин, солкосерил, кортексин, церебролизат!


В начале 2011 года в The Cochrane Library появилась ссылка на результаты метастатистического исследования за 15 лет (1996–2010), в котором показательная подборка стран мира была разделена надвое по единственному критерию: никогда не применялся (Австралия, Австрия, Бельгия, Болгария, Великобритания, Венгрия, Германия, Греция, Дания, Ирландия, Испания, Италия, Кипр, Люксембург, Мальта, Нидерланды, Португалия, Румыния, Словакия, Словения, Финляндия, Франция, Чехия, Швеция, Япония) или же всё это время применялся (Азербайджан, Армения, Беларусь, Грузия, Казахстан, Китай, Кыргызстан, Латвия, Литва, Молдова, Россия, Таджикистан, Туркменистан, Узбекистан, Украина, Эстония) лекарственный препарат Actovegin (производится c 1996 года в австрийском филиале швейцарской фирмы Nycomed как дженерик бренда Solcoseryl швейцарской же фирмы Solco, c 1996 года выпускаемого в Германии швейцарско-германской фирмой Valeant).

Оказалось, что в странах, где актовегин применяется, суммарная частота всех деменций (нозологическая дифференциальная диагностика которых пока еще совершенно недостоверна повсюду в мире) на треть (1,3:1) выше, чем в странах, где актовегин никогда не применялся. Это привело к немедленному (с июля 2011) запрету применения Актовегина и любых других лекарственных препаратов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, в Канаде (с марта 2011) и США (с июля 2011), так что на сегодняшний день как актовегин, так и солкосерил применяется только в большинстве частей бывшего СССР, в Китае (который, кстати, производит маточный концентрат препарата Cerebrolysin для того же австрийского филиала «никомеды») и в Южной Корее. Солкосерил и актовегин изготовляются из крови австрийских и германских телят (обратите внимание, что ни в Австрии, ни в Германии ни солкосерил, ни актовегин никогда не были разрешены к применению, даже к продаже!). Крупный рогатый скот, как известно, болеет прионной спонгиоформной энцефалопатией «коровье бешенство» (англ. Mad Cow Disease), к которой единственной из прионных болезней животных восприимчив и человек. У пастбищных коров прионная спонгиоформная энцефалопатия передается фекально-оральным путем, инкубационный период продолжается от 30 месяцев до 8 лет, за этот период оказывается зараженной треть стада, болезнь в целом протекает так же, как у человека. Как человеческая болезнь она называется «новый вариант болезни Кройцфельдта–`Якоба», от нее с 2007 по 2009 годы в Великобритании произошло 165 смертей в ходе уникальной эпидемии, явившейся следствием эпизоотии 1986–87 годов, и еще она взывала почти по всему миру 115 спорадических смертей, из которых мне известны во Франции 25, в Великобритании 11, в Испании 5, в Ирландии 4, в Нидерландах и США по 3, в Италии, Португалии, Канаде, Таиланде и Италии по 2, в Люксембурге, Саудовской Аравии и Японии по 1. Германия и Австрия – страны с высокой распространенностью коровьего бешенства (а также аналогичной болезни овец – «овечьей почесухи», «бараньей трясучки», англ. Scrapie, от scrape – скрести). В 1997–1998 годах на рынок попала партия всех лекарственных форм препарата актовегин, изготовленного из крови телят, не прошедших исследование на коровье бешенство. У человечества есть и две собственных прионных болезни – убиквитарная болезнь Кройцфельдта–Якоба (Creutzfeldt–Jakob Disease, CLD, БКЯ) в двух вариантах образования ее приона: 1) «классическом» спонтанном и 2) наследственном (мутационном) аутосомно-доминантном – и очень узко эндемичная для высокогорья Новой Гвинеи куру – «человеческая трясучка» (передаваемая только посредством ритуального поедания сырого головного мозга уважаемых покойных родственников женщинами южных племен народа форе). В России и Белоруссии из головного мозга убойного крупного рогатого скота точно по той же технологии, что и церебролизин, изготовляются препараты Cortexin (Россия, из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней) и Cerebrolysat (Белоруссия, из цельного головного мозга крупного рогатого скота, применяется и в России). Сам церебролизин изготовляется (промышленно с 1943 года) из цельного головного мозга свиней, у которых прионных болезней не выявлено. И кортексин, и церебролизат изготовляются из импортного (преимущественно германского и австрийского) мясного сырья, которое по действующему в России и Беларуси законодательству на прионные инфекции не проверяется ни как пищевой продукт, ни как сырье для фармацевтического производства. (Почти забавно, что этот факт неизменно подчеркивается в потрясающе бестактных по отношению к конкурентам и внутренне очень противоречивых и сбивчивых рекламных материалах-«инструкциях» фирмы Никомед-СНГ, утверждающей, что уж она-то надлежащую проверку своего сырья гарантирует, как и то, что все содержащиеся в этих инструкциях показания к применению актовегина имеет доказательную базу – последнее уж точно просто наглая ложь! Было проведено только два небольших по количеству участников, но полноценных с точки зрения доказательной медицины исследования актовегина: внутривенные инфузии актовегина оказались достоверно эффективны в лечении диабетической сенсорной полиневропатии тонких волокон и в профилактике и лечении орального мукозита при химиотерапии назофарингеальной карциномы. Есть еще исследование на крысах с искусственно вызванным путем химического разрушения панкреатических островков инсулинозависимым сахарным диабетом, в котором также была показана эффективность внутривенного актовегина в лечении диабетической сенсорной полиневропатии тонких волокон; в этом исследовании был обнаружен и механизм лечебного эффекта при этой патологии, обусловленный присутствием не идентифицированного компонента, ингибировавшего поли-(АДФ-рибозил)-полимеразу, т.е. действовавшего так же, как действует тиоктовая кислота. Есть еще небольшое пробное, не по «канонам» доказательной медицины, клиническое исследование, показавшее эффективность геля актовегина накожно при лечении растяжений мышц у спортсменов. И есть еще одно исследование на крысах, показавшее неспособность актовегина повышать кислородную емкость эритроцитов, плазмы, межклеточной жидкости в скелетных мышцах и миокарде, цереброспинального ликвора, межклеточной жидкости головного и спинного мозга, как и неспособность актовегина повышать утилизацию кислорода мышечной и нервной тканями или снижать их потребность в кислороде. Наконец, в апреле 2012 года стартовало двухлетнее, как ожидается и как было профинансировано Администрацией Соединенных Штатов по пищевым продуктам и лекарствам, международное «многоцентровое, двойным слепым методом плацебоконтролируемое клиническое исследование» – вот так трехэтажно звучат требования доказательной медицины! – безопасности и эффективности актовегина при лечении постинсультных когнитивных нарушений. Кроме этого, есть еще три допотопных по доказательности небольших российских клинических исследования, перепечатка одного из них на английском языке в авторитетном международном журнале была профинансирована фирмой Никомед-СНГ, но и его все равно никто не цитирует: статистически достоверными положительными результатами во всех «наших» исследованиях объявляются цифры на грани статистической достоверности, да еще и полученные с помощью не общепринятых международных, а специально разработанных «наших» шкал, – а ни того, ни другого международная научная общественность не терпит.) Классическая болезнь Кройцфельдта–Якоба (кБКЯ, cCLD) встречается по всему миру с одинаковой частотой один случай заболевания на миллион населения в год, дебютирует в инволютивном возрасте (45–90 лет, наичаще в 55-65 лет, и не чаще одного заболевания на биллион – или, как принято считать во Франции и в России, на «миллиард» - в год в возрасте младше 30 лет), поскольку инкубационный период от спонтанного возникновения в организме приона длиться примерно от 20 до 30 лет (такой же инкубационный период и у куру), а пик спонтанного возникновения прионов приходится на возраст 30–40 лет (хотя это может произойти в любом возрасте). На первый взгляд кБКЯ похожа на несравнимо более распространенную (10–30% инволютивных деменций) болезнь Леви (Lewy). Клиника болезни Леви – это «смесь» клиник болезни Альцгеймера (Alzheimer) и болезни Паркинсона (Parkinson), как бы начавшихся одновременно, плюс гораздо позже, но обязательно присоединяющиеся исключительно вечерне-ночные ажитированные или, гораздо реже, «тихие» галлюцинации. Но любой вариант болезни Кройцфельдта–Якоба обязательно включает еще и отсутствующие при болезни Леви фокальные миоклонические эпилептические припадки, мозжечковые и пирамидные расстройства, а нередко (иногда уже в дебюте) также и корковые расстройства зрения. Как только появляется миоклония, ЭЭГ больных становится абсолютно патогномоничой и узнаваемой с одного взгляда: каждое отведение удивительно похоже на ЭКГ, но только без зубцов P, T и U и со «студенчески» четкой трехфазностью «комплексов QRS», причем чем дальше прогрессирует болезнь, тем постояннее становится эта картина. От первых симптомов, однообразных для старта всех деменций, – нарушений кратковременной памяти, сварливости и сужения интересов – до смерти в знаменитом крепелиновском «состоянии кабачка» (Kürbiszustand) при кБКЯ проходит не более 8 месяцев. По всему миру было зафиксировано лишь три сообщения о заболеваниях кБКЯ, возможно последовавших после переливания крови. У одного израильтянина кБКЯ развилась после пересадки печени, четыре австралийца заболели после переливания крови, у одного канадца кБКЯ была выявлена после трансфузии ему человеческого альбумина. При прямом воздействии на мозг человека зараженным хирургическим инструментарием или при использовании зараженных внутримозговых электроэнцефалографических электродов средняя длительность инкубационного периода кБКЯ составляет 18–20 месяцев. Наследственный вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (нБКЯ, hCJD) течет точно так же, как классический инволютивный, и имеет тот же инкубационный период, т.е. его пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет. (Когда Вы как мать ведете или несете ребенка на укол кортексина или как врач назначаете ребенку эти инъекции, вспомните эти цифры: 20–30 лет – и что потом?) Новый вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (вБКЯ, vCJD) вызывается бычьим прионом, отличным от возбудителя человеческой кБКЯ. В зависимости от пути заражения вБКЯ может иметь инкубационный период от 15 месяцев до 30 лет. Болезнь прогрессирует тем медленнее, чем раньше возраст дебюта, вплоть до 2 лет от первых симптомов до смерти. Случаи вБКЯ, зафиксированные у людей, были преимущественно следствием потребления мясных продуктов или применения лекарственных препаратов из тканей животных инфицированного стада. Подавляющее большинство заболевших вБКЯ были примерно в 20-летнем возрасте. К тканям крупного рогатого скота с гипотетически высоким риском трансмиссии вБКЯ для человека относят: кости черепа (включая челюсти и зубы), головной и спинной мозг, черепномозговые нервы, спинномозговые нервы, глаза, кишечник, кровь, мясо, желатин. Человек подвергается наибольшей опасности быть зараженным при имплантации тканей в участок, близкий к головному мозгу, применении препаратов из головного мозга или крови зараженных животных либо при недостаточном обеззараживании хирургических (в том числе стоматологических) инструментов. Введение инфицированных тканей в головной мозг приводит к кратчайшему инкубационному периоду – от 15 до 20 месяцев. Введение же зараженного материала в мышцу влечет за собой инкубационный период гораздо более длительный – от 5 до 30 лет. При имплантации тканей (например, роговицы глаза, твердой мозговой оболочки) в участки, близкие к головному мозгу, средний инкубационный период составляет 17 месяцев и 5,5 лет соответственно. При инъекциях в мышцу препаратов гипофиза крупного рогатого скота (гонадотропин, гормон роста), препаратов головного мозга крупного рогатого скота (кортексин, церебролизат), крови крупного рогатого скота (гемостатики, содержащие бычий тромбин и апротинин; среды для культивирования клеток, включающие фетальную бычью сыворотку; бычий инсулин; бычий сывороточный альбумин; актовегин, солкосерил) или экстрактов костного мозга (интерфероны) существует риск развития вБКЯ, при этом инкубационный период достигает 12,5 лет. Когда-то считалось, что инфицированные ткани нервной системы более опасны, нежели кровь и ее препараты. Но в 1997 году было доказано, что возбудитель спонгиоформной энцефалопатии присутствует в крови и ее препаратах. Было обнаружено, что криопреципитат, а также фракции Кона I, II и III могли инфицировать прионом БКЯ мышей. Криопреципитат (сырье для VIII фактора) имел самый высокий уровень возбудителя БКЯ среди фракций плазмы. Красные и белые кровяные клетки, в свою очередь, имели самый высокий уровень возбудителя среди компонентов крови, в 10–100 раз выше, чем плазма и ее фракции. Каждая партия фракции, фильтрата, гидролизата или протеолизата крови людей и крупного рогатого скота или головного мозга крупного рогатого скота изготовляется из крови 20–60 тысяч доноров. Хотя и кБКЯ, и вБКЯ встречаются достаточно редко, подсчитано, что из 60 тысяч людей или 20 тысяч «скотов»один донор может быть заражен. В случае с донорами-людьми анализ на прионную инфекцию ничего не покажет по причине длительного инкубационного периода, во время которого прион можно обнаружить только в головном мозге. В этом случае больные подвергаются опасности. Возможно, существует определенный уровень концентрации возбудителя коровьего бешенства – БКЯ, ниже которого заражения не происходит. В 1996 году был введен запрет на использование и изготовление на всей территории Швейцарии фармацевтических препаратов и аллотрансплантатов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, а также гидролизатов, протеолизатов, фильтратов и фракций из тканей крупного рогатого скота в качестве пищевых добавок. А в 1990 году в Соединенном Королевстве, странах Британского Содружества и США было запрещено применение бычьего инсулина – это был прецедент (сейчас повсеместно применяется только человеческие рекомбинантные белковые лекарства).

Источник: http://citofarm.ucoz.ru/news/ostorozhno_aktovegin_solkoseril_korteksin_cerebrolizat/2013-06-22-134
© www.citofarm.ucoz.ru


Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Пост N: 24371
Info: Ванечке сейчас 6 лет!
Зарегистрирован: 23.02.07
Откуда: Нижний Новгород
ссылка на сообщение  Отправлено: 04.12.13 22:29. Заголовок: Список бесполезных л..


Список бесполезных лекарств (в т.ч. наши ноотропы)
http://citofarm.ucoz.ru/news/spisok_bespoleznykh_i_neehffektivnykh_lekarstv/2012-03-11-2

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Ответ:
1 2 3 4 5 6 7 8 9
видео с youtube.com картинка из интернета картинка с компьютера ссылка файл с компьютера русская клавиатура транслитератор  цитата  кавычки оффтопик свернутый текст

показывать это сообщение только модераторам
не делать ссылки активными
Имя, пароль:      зарегистрироваться    
Тему читают:
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
Все даты в формате GMT  8 час. Хитов сегодня: 60
Права: смайлы да, картинки да, шрифты нет, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет